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敌我不分是何缘由？--自身免疫应答
作者： 等风来 发布时间： 2019-7-31 17:38:54 被阅览数： 1499 次
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近年来，自身免疫及其引起的疾病越来越受到人们的关注，全球有几亿人正遭受该病带来的痛苦，该病病程长，可致残，严重的可致死，由于此问题的广泛性及严重性，掀起了全球的自身免疫性疾病的研究热潮。
接下来，让我们一起来了解下自身免疫病的致病机制，小编将从以下几个方面进行解读：
自身抗原的出现
其一是一些隐蔽抗原的释放，如精子、眼内容物、脑等、一旦因手术、外伤、感染等原因破坏隔绝屏障，隐蔽抗原释放入血液或淋巴液，便与免疫系统接触，引发自身免疫应答，导致自身免疫病的发生；其二是自身成分的改变，当自身成分在受到外界因素刺激后，改变了的自身成分,刺激免疫系统引起自身免疫应答，导致自身免疫性疾病；其三是共同抗原引发的交叉反应(Fig 1)等均可导致自身免疫病[1]。
免疫调节异常
正常情况下，自身反应性T细胞和B细胞对自身抗原处于耐受状态，当受到来自其他细胞组织或各种因子的异常刺激时，会诱发对机体的自身免疫应答。比如淋巴细胞旁路活化，多克隆刺激剂的旁路活化，辅助刺激因子表达异常，MHC-Ⅱ类抗原表达异常等都会导致自身免疫调节的异常。
自身反应性T细胞和B细胞还有可能逃避“克隆丢失”，即本应清除或凋亡的T、B细胞，被异常释放至外周，在一定条件下可能导致自身免疫应答的发生[2](Fig 2)。
遗传因素
人类的自身免疫性疾病常有家族遗传倾向，很多自身免疫病如SLE、自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性甲状腺炎等均具有家族史。
好了，以上小编从三个方面阐述了自身免疫病的发生机制，实际中，自身免疫应答的发生可能是单个作用的干扰，也有可能是多个作用共同干扰产生的。比如炎性细胞因子的产生，肠道菌群失调[3]，Treg细胞（TR）的减少，TH17和其他效应细胞的扩增，以及自身抗体的产生等单因素或多因素影响下，可导致器官特异性或系统性自身免疫疾病(Fig 3)。
综上，是对自身免疫致病机制的简单概述，期望相关研究者更进一步发现治疗自身免疫病的途径和方法，使自身免疫病的治疗得到更快，更好的发展。
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